La sclérose en plaques douloureuse
Article de M. Chofflon P. H. Lalive

«Que faites-vous aujourd’hui ? Je souffre». Ainsi s’exprimait Alphonse Daudet. La souffrance qu’il éprouvait l’a inspiré quand il écrivit ce texte sobrement intitulé La Doulou, la douleur en provençal. Pour parler de la douleur, mieux vaut écouter ceux qui souffrent : les patients dont certains ont un don d’observation et de description hors du commun. L’approche clinique de la douleur survenant chez des patients souffrant de sclérose en plaques sera l’objet de cet article. Des douleurs peuvent-elles annoncer la maladie, sont-elles fréquentes, quelles en sont les caractéristiques spécifiques, comment les classer et les reconnaître pour mieux les alléger ? Voici les questions que se pose un neurologue pour chaque patient écouté et examiné. Que les informations données aident à affiner la réponse individuelle que vous apporterez à chaque patient.

introduction

On aimerait classer les douleurs ressenties par les patients souffrant de sclérose en plaques (SEP) en utilisant des critères pathophysiologiques, mais aujourd'hui encore on doit se contenter de critères phénoménologiques.¹ Ces critères nous aident à distinguer une douleur neurogène d'une douleur nociceptive. La douleur neurogène, paresthésique ou névralgique peut être ressentie de façon continue ou lors de paroxysmes. Des phénomènes paroxystiques moteurs douloureux peuvent aussi se présenter. Ils seront alors à distinguer des douleurs musculaires sur hypertonie spastique. Finalement, différents types de douleur appelés mixtes faute de mieux seront à considérer.

épidémiologie de la douleur dans la sclérose en plaques

De multiples études ont tenté de répondre à cette question : combien de patients souffrant de SEP se plaignent-ils de douleur ? Dire que la douleur n'existe pas dans cette maladie serait tout aussi inexact que de dire qu'elle est présente chez chaque patient, ou encore qu'elle est permanente. Selon les définitions retenues pour la douleur, la durée d'observation, les populations de patients considérées, sa prévalence oscille entre 29%² et 65%.³ Ces chiffres résument à eux seuls la difficulté de la question.

De l'étude de Solaro et coll.⁴ dépouillant les 1672 réponses reçues pour les 2077 questionnaires envoyés (80% de réponses), 43% des patients mentionnaient des douleurs. Le tableau 1 liste les douleurs les plus fréquentes. Si juger de la prévalence de la douleur dans la SEP est difficile, il est tout aussi difficile d'en apprécier la sévérité. Les patients souffrant de SEP auraient plus souvent des douleurs modérées à sévères, utiliseraient plus souvent des analgésiques et leurs douleurs perturberaient davantage leur activité quotidienne. Les patients souffrant de SEP ont des douleurs aussi sévères que les patients souffrant d'arthrite rhumatoïde.⁵ En revanche, les patients sans SEP souffrant d'une pathologie médullaire auraient des douleurs plus intenses.⁶ Les études qui ont tenté de quantifier la sévérité de la douleur en utilisant une échelle analogique entre 0 et 10 sont arrivées à des conclusions diverses : une douleur modérée chiffrée entre 5 et 6 pour la majorité des études, une douleur discrète (mild) chiffrée à 2,8 pour d'autres études. Plus curieux est le résultat de l'étude NARCOMS (North american research committee on multiple sclerosis). Parmi les 7579 patients souffrant de SEP, 49% considèrent souffrir de douleurs sévères, 24% ont des douleurs modérées et le reste (27%) des douleurs discrètes.⁷ Tous ont mal et se plaignent comme tout un chacun. Ainsi dans une étude comparant les patients souffrant de SEP à des contrôles «normaux» sans maladie spécifique, on retrouva 79% des patients souffrant de SEP se plaignant de douleur mais 75% des contrôles se plaignaient aussi de douleur.⁸ Comme on pouvait s'y attendre la douleur va modifier l'humeur, le sommeil, les activités professionnelles et privées, et finalement la joie de vivre.⁷ La même étude révèle que 33% des patients souffrant de SEP ont des douleurs qui perturbent leurs activités plusieurs fois par semaine, pour 42% cette perturbation est ressentie presque tout le temps. Mais une même enquête auprès de sujets en bonne santé révèle que 19% des sujets ont des douleurs entravant leurs activités quotidiennes.⁸

facteurs conditionnant la présence de douleurs et leur sévérité

Peut-on établir une liste de facteurs susceptibles d'être associés à la survenue de douleurs et conditionnant leur sévérité ? Le tableau 2 issu des données présentées dans le travail de O'Connor et coll.⁹ fait état des différents facteurs potentiellement corrélés à la douleur et analysés dans plusieurs études. La durée de la maladie, l'âge avancé du patient lors de l'enquête, ou lors du début de la SEP, un score EDSS de Kurtzke élevé (plus d'invalidité), le sexe féminin, une forme évolutive non rémittente ne sont pas plus souvent associés à la survenue de douleur. Mais selon d'autres études, différents paramètres seraient associés à la sévérité de la douleur : degré de handicap (EDSS), sexe féminin, âge plus avancé, dépression, évolution instable de la maladie, un bas niveau d'instruction et de formation, des douleurs prolongées, une plus grande mise à contribution des services de santé.⁷ L'intensité des douleurs serait surtout corrélée aux facteurs psychosociaux.¹⁰

douleur comme premier symptôme de la maladie

Lors d'études rétrospectives, la douleur fut retrouvée comme premier symptôme de la maladie pour 11 à 23% des patients atteints d'une SEP.^5,11 Les lésions inflammatoires et dégénératives se plaçant presque aléatoirement dans le système nerveux central (SNC), il s'ensuit que tout symptôme, tout signe neurologique peut être la première manifestation clinique de la maladie (première poussée). Comment ne rien oublier lors de l'anamnèse alors que le patient a donné l'information qui lui tenait le plus à cœur ? Il faut analyser scrupuleusement la possibilité d'une atteinte du SNC en passant en revue les principales fonctions remplies par le SNC. On s'intéressera tour à tour à ces différentes fonctions, exposées dans le tableau 3. Lors d'une suspicion de sclérose en plaques, il faut avoir en tête ces deux questions :

1. S'agit-il d'une atteinte lésant plusieurs sites du SNC (critère de multiple dans l'espace) ?

2. Y a-t-il eu plusieurs épisodes neurologiques (critère de multiple dans le temps) ?

Les investigations paracliniques telles que l'IRM et potentiels évoqués ne font que tenter de répondre aussi à ces deux questions. L'analyse du liquide céphalorachidien (LCR) permet de conclure à une cause inflammatoire et immune. Peut-on débuter la trajectoire clinique de la SEP par une douleur ? Des paresthésies plus ou moins désagréables, où que ce soit sur le corps, plus rarement un signe de Lhermitte peuvent marquer le début clinique de la maladie.

Des signes plus bâtards, parce que moins évocateurs tels que céphalées, dysarthrie, démangeaisons sur un territoire neurologique doivent aussi être analysés et inclure dans leur diagnostic différentiel un début de SEP. Des épisodes neurologiques antérieurs suspects, pour lesquels la patiente (car c'est le plus souvent une femme) a ou n'a pas consulté, et qui se sont terminés sans laisser de séquelles sont à prendre en compte.

voies de la douleur et physiopathologie

La démyélinisation et la perte axonale sont bien démontrées dans la SEP.¹² Cette perte de tissu est également visible en IRM sous forme de trous noirs.¹³ La destruction de l'ensemble des structures nerveuses, neurones, axones et glie empêche le fonctionnement normal du SNC et en particulier des voies véhiculant le signal thermoalgésique et des voies modulatrices de ce signal douloureux (voie proprioceptive par exemple). Peu importe le site anatomique de cette modulation : zone d'entrée de la racine dorsale, cordons médullaires postérieurs, thalamus, etc. En plus d'une perturbation de ce rôle le plus souvent inhibiteur du message douloureux, le site démyélinisé d'un axone peut être le lieu où se génèrent des courants électriques ectopiques. Par conduction éphaptique,^a ces courants se propagent aux axones sains du voisinage, dans le même faisceau de fibres qui les a vus naître ou dans un autre faisceau voisin, à la fonction différente. Ainsi s'expliqueraient différents symptômes paroxystiques selon le faisceau excité : symptôme paroxystique douloureux par excitation de la voie spinothalamique, ou symptôme paroxystique moteur ou phénomène de Matthews par excitation de la voie pyramidale.¹⁴

types de douleurs

La description de la douleur n'est pas univoque. Elle est basée tour à tour sur des critères cliniques tels que sa localisation, sa durée, le moment où elle est ressentie, ou sur ses mécanismes présumés mettant alors en valeur la physiopathologie. Ce dernier critère est le plus important car il permet sans doute d'entrevoir un meilleur rationnel pour le traitement.

Douleur neurogène

D'origine centrale, cette douleur primaire (primary pain) est la conséquence directe d'une lésion SEP ce qui conditionne sa distribution clinique, c'est-à-dire l'endroit où les douleurs sont ressenties. Elle s'oppose à la douleur nociceptive qui résulte d'une agression externe ou interne au corps mais externe au système nerveux (traumatisme, inflammation, infection, ischémie). Il s'ensuit, par stimulation de nocicepteurs, un message douloureux qui sera conduit via la voie spinothalamique (sensibilité thermoalgésique) aux centres supérieurs. Lors d'une douleur neurogène ou neuropathique, aucune agression extérieure au système nerveux central ou périphérique (SNP) n'est individualisable, mais l'agression porte bien sur les structures du SNP ou SNC. Ce sont les voies responsables de transmettre ou de moduler les messages thermoalgésiques qui sont lésées et dysfonctionnent. Le système nerveux génère un signal car il est lui-même lésé et le sujet ressent une douleur qu'il localisera dans les territoires d'innervation des fibres lésées. Si le dysfonctionnement est dans le nerf périphérique, il y aura douleur neurogène périphérique (lors d'un diabète, d'un zona ou d'un syndrome de Guillain Barré, par exemple), si le dysfonctionnement est dû à une pathologie du SNC, avec ou sans lésion visible en IRM, la douleur sera neurogène centrale (lors d'une ischémie cérébrale ou d'une sclérose en plaques, par exemple). Pour le diagnostic d'une douleur neurogène centrale on s'assurera de l'absence d'une douleur neurogène périphérique. Un syndrome du canal carpien, une souffrance radiculaire ou une atteinte médullaire doivent être distingués. Il peut y avoir de nombreux points communs lors de l'examen clinique. En cas de doute diagnostique, l'électro-neuro-myogramme et l'IRM aident à distinguer ces entités nosologiques.

Osterberg et coll.¹⁵ analysant un collectif de 364 patients souffrant de SEP ont trouvé chez 27% une douleur neurogène centrale. La névralgie du trijumeau était retrouvée chez 5% d'entre eux. Leurs douleurs étaient constantes, ressenties le plus souvent dans les deux membres inférieurs, moins fréquemment dans une seule jambe. Fait marquant, tous les patients se plaignant de douleurs avaient une diminution de la sensibilité au froid ce qui souligne le rôle important d'une dysfonction du spinothalamique dans la genèse d'une douleur neurogène centrale. L'étude de Svendsen et coll.¹⁶ analysant 50 patients souffrant de SEP en retint 58% dont la douleur était d'intensité d'au moins 3 sur une échelle analogique visuelle et durait depuis au moins un mois. Beaucoup de patients se plaignaient de plusieurs aires douloureuses, surtout aux jambes, au dos et aux membres supérieurs. Trouvaille commune dans les deux études, la quasi totalité des patients avec douleurs avait des signes de dysfonctionnement spinothalamique ou proprioceptif.

Désagrément ou douleur, un continuum clinique

Cela fait-il mal ou est-ce uniquement désagréable ? Paresthésies, dysesthésies, hyperpathie ou allodynie, le patient va décrire avec une extrême pauvreté ou au contraire une grande richesse de vocabulaire et de nombreuses métaphores ce qu'il ressent. Mais c'est surtout anormal, c'est «différent» lorsque sont comparés les deux cotés du corps. Des plus remarquables et suggestives, nous retiendrons l'histoire d'une patiente qui reconnaissait avoir une semelle imaginaire sous son pied dont l'épaisseur diminua au fur et à mesure de sa récupération. Ou encore ce patient qui ne supportait plus que son coté gauche soit caressé par son amie. Un test simple, purement clinique, mérite d'être réalisé dans une telle situation : le stimulus simple du toucher était très désagréable chez ce patient. Un effleurement de l'hémicorps gauche le faisait grimacer d'inconfort. Lorsque simultanément on appliquait le diapason vibrant sur une surface osseuse ce sentiment désagréable s'en trouvait atténué (mise en jeu d'une voie inhibitrice par la pallesthésie ? Rôle du gate control ?). Plus étonnant, plus rare, une patiente consultant pour des démangeaisons. Son médecin traitant, puis un médecin hospitalier avaient évoqué une réaction allergique médicamenteuse. Les antiallergiques restèrent sans effet. Un seul élément évoquait une atteinte neurologique possible : les démangeaisons étaient localisées sur un territoire nerveux. L'IRM prouva la cause centrale en démontrant une lésion médullaire active localisée au niveau du cordon latéral. Un traitement de la poussée par des corticostéroïdes fut suivi de la disparition des démangeaisons.

Douleurs en cours d'évolution de la sclérose en plaques

Parmi les «patients historiques et célèbres», Augustus d'Este (1794-1848) tient une place particulière. Il nota précisément dans son journal intime les signes et symptômes de sa maladie. A l'âge de 28 ans, premier signe clinique, une baisse soudaine de l'acuité visuelle, dont il récupère. Cinq ans plus tard, une paralysie des jambes, l'année suivante il note des douleurs très violentes. Il décrira d'autres signes : troubles de l'érection alors qu'il voyageait galamment en Italie, contrôle des sphincters défectueux, endormissement du dos (douleurs dorsales ou désagrément ?). Ceci figure un élément important de la douleur du patient souffrant de SEP. Elle peut apparaître en cours de maladie, durer quelques mois ou années, puis disparaître. Il n'est pas rare, au cours des mois et des années d'entendre un patient se plaignant de paresthésies, puis de dysesthésies et de douleurs, présenter finalement une hypoesthésie, voire une anesthésie. Parfois même cette évolution se fera vers une anesthésie douloureuse.

Douleur chronique, continue

Les douleurs dysesthésiques chroniques des extrémités sont retrouvées en consultation auprès de 17% des patients.⁴ En début de maladie, ce symptôme douloureux est retrouvé chez 11% des patients.¹¹ Ce même symptôme sera mentionné chez 23% des patients en cours de maladie.^11,15 Une sensation de brûlures des pieds et des membres inférieurs, le plus souvent bilatérale, s'aggravant durant la nuit, sensible au phénomène d'Uhthoff induit par une augmentation de la température corporelle ou lors d'une activité physique.

Douleur aiguë, paroxystique

Ces douleurs n'ont d'aigu que le paroxysme de leur expression. En fait ces douleurs peuvent survenir en salves et se chroniciser pendant des périodes variables.

Nerf optique

La névrite optique rétrobulbaire est une manifestation classique de la sclérose en plaques, assez fréquemment la première manifestation clinique.¹⁷ A la baisse de l'acuité visuelle, habituellement monoculaire, s'ajoutent une modification de la vision des couleurs perçues plus claires, comme délavées, et une douleur à la mobilisation du globe oculaire. En position de repos, souvent aucune douleur n'est perçue. Une étude a évalué à 8% la survenue d'une névrite optique chez les patients.¹¹

Névralgie du trijumeau et d'autres fibres
sensitives

Au cours de leur évolution, 1-2% des patients SEP présenteront une névralgie du trijumeau.¹⁸ Cette prévalence est de quinze à vingt fois supérieure à celle d'une population contrôle. Lors d'une névralgie du trijumeau, le diagnostic de SEP sera fait dans 2-8% des cas.¹⁹ Une atteinte bilatérale, un patient plus jeune, une possible épargne du territoire de la première branche du trijumeau sont autant de caractéristiques en faveur d'une cause démyélinisante de la névralgie du trijumeau.^20,21 Bien que rare, une névralgie du nerf d'Arnold peut être observée chez un patient souffrant de SEP. Dans ce dernier cas, un patient a bénéficié de l'implantation d'un stimulateur qui a contrôlé ses douleurs.

Signe de Lhermitte

Une sensation paresthésique de décharge électrique de courte durée (secondes) irradiant de la nuque au bas du dos, voire dans les talons est ressentie lors d'une flexion de la nuque.²² Le symptôme peut varier dans sa qualité, son intensité, ses irradiations mais il est toujours associé à une lésion des cordons postérieurs de la moelle cervicale. Les fibres démyélinisées deviendraient sensibles à l'étirement causé par la flexion de la nuque.²³ La lésion se trouve-t-elle sur la moelle dorsale par exemple mais toujours dans les cordons postérieurs, un signe de Lhermitte sera induit par des mouvements de flexion du tronc. L'irradiation peut occasionnellement partir du siège et remonter la colonne vertébrale.

Retrouvé ponctuellement chez près de 10% des patients, le signe de Lhermitte se manifestera chez près de 40% d'entre eux en cours d'évolution.²² Ce signe peut être annonciateur de la maladie. Absent chez le sujet normal, il est rarement retrouvé dans une autre pathologie médullaire (avitaminose B₁₂ par exemple) et doit être recherché systématiquement lors de l'anamnèse et lors de l'examen clinique. Un quart des patients avec signe de Lhermitte n'en parlera pas au médecin.^22,23 Le plus souvent ce signe s'estompera progressivement en quelques semaines et ne nécessitera pas de traitement antalgique qui de toute façon reste assez décevant.²³

Phénomène moteur paroxystique et spasme tonique douloureux

La spasticité est un symptôme très souvent retrouvé chez les patients souffrant de SEP. Les phénomènes moteurs paroxystiques de Matthews sont des phénomènes dystoniques parfois douloureux.¹⁴ Il n'y a en cette circonstance pas de décharge à l'EEG, dès lors on bannira le terme de crises épileptiques toniques douloureuses. Il est vrai que ces paroxysmes, durant moins de deux minutes, sont ressentis plusieurs fois par jour. Un mouvement, un stimulus sensitif discret, une hyperventilation diminuant le calcium ionisé, voire une émotion, ou un problème sphinctérien peuvent les déclencher. Les manifestations récurrentes peuvent durer quelques jours ou devenir chroniques. Comme pour le signe de Lhermitte, les spasmes dystoniques douloureux s'expliqueraient par une stimulation éphaptique ; dans ce cas stimulation des fibres saines de la voie pyramidale. L'atteinte de la voie pyramidale ou de toute autre structure impliquée dans la motricité (ganglions de la base, thalamus) peut s'exprimer de cette façon.²⁴ Des lésions retrouvées dans la voie pyramidale ou à proximité sur les structures contrôlant la motricité corroborent cette explication.²⁵ L'acétazolamide actif dans le SNC, la toxine botulique active à la jonction neuro-musculaire peuvent être utilisés comme traitement en cas de chronicité.

Douleur indirectement liée à la démyélinisation ou à la dégénérescence

Un syndrome pyramidal responsable d'une faiblesse peut induire un déséquilibre de la statique et par là des douleurs dorsales. Une station debout ou assise prolongée les aggrave. Scoliose, dégénérescence ostéoarticulaire sont aussi responsables de douleurs dorsales. Près de 15% des patients en présenteraient :²⁶ une ostéoporose doit être recherchée et traitée s'il y a lieu. Le manque d'activité physique expliqué par les atteintes de la motricité, les cures répétées de corticostéroïdes, la prévalence féminine de la maladie, sa chronicité sont autant de raisons de développer une ostéoporose. Pas rares sont les fractures de vertèbres ou autres liées à l'ostéoporose et aux chutes.

Douleur d'origine incertaine ou douleur mixte

Les céphalées sont fréquemment retrouvées chez des patients souffrant de SEP. Selon Rolak et Brown,²⁷ 54% des patients nouvellement diagnostiqués se plaignent de céphalées alors qu'ils trouvent 18% de céphalalgiques dans une population contrôle de malades neurologiques, comparable pour le sexe, l'âge et le degré de handicap. Migraines pour 41% et céphalées de tension pour 59% se partagent le diagnostic de ces céphalées. Les migraines seraient plus fréquentes au début des poussées²⁸ et seraient même un symptôme de début de la maladie dans 1,6% des cas.²⁸ Ces dernières années, le traitement par interféron bêta nous a familiarisés avec la survenue de céphalée surtout dans les premiers mois du traitement.²⁹ Un tel effet indésirable n'est pas relevé avec l'acétate de glatiramère. Certes une céphalée n'a pas comme premier diagnostic différentiel une poussée de SEP.

Douleur, panne ou poussée réelle

Un diagnostic différentiel parfois difficile que celui de distinguer une poussée d'une symptomatologie paroxystique, douleur ou panne motrice. La réponse à cette question conditionnera la suite du traitement. Pour faire la distinction, trois sources d'information sont disponibles :

1. la clinique : ce que ressent le patient (certains patients se savent en poussée et ils le sont lors d'une fatigue inhabituelle ou d'un état infectieux, l'examen clinique relevant une différence par rapport aux précédents examens, alors que l'on peut raisonnablement écarter une évolution progressive). S'en tenir à la définition de la poussée aide (survenue d'un ou plusieurs symptômes neurologiques avec ou sans confirmation objective. Il peut s'agir de nouveaux ou d'anciens signes/symptômes s'aggravant et ceci durant au moins 24 heures) ;

2. une IRM montrera de nouvelles lésions, certaines avec une prise de contraste, témoin de l'activité inflammatoire de la maladie. Là encore la corrélation n'est pas absolue. Que faire des situations où des lésions prennent le contraste mais ni le patient, ni le médecin ne constatent des signes de poussées ? L'IRM montrerait ainsi plus de huit fois plus d'événements que la clinique ne le suggère sur la durée ;

3. malheureusement, il n'y a toujours pas d'indicateur biologique fiable de la poussée. Et pourtant de cette difficile appréciation, dépend la prescription d'un traitement de corticostéroïdes si on retient le diagnostic de poussée.

traitement

Les grandes lignes de thérapie de la douleur selon l'Organisation mondiale de la santé peuvent présider au choix des thérapies de la douleur dans la SEP. Les antiépileptiques et les antidépresseurs tricycliques restent les meilleures armes, la place des opioïdes reste à définir. La gabapentine est toujours utilisée pour traiter les allodynies, les sensations de brûlures, les douleurs fulgurantes ou syndrome hyperalgésique.³⁰ Dans cette revue, Kuntzer et coll. font une mise au point du traitement des douleurs neuropathiques qui est toujours d'actualité.³¹ La place de la prégabaline y est discutée et ces auteurs recommandent l'utilisation du DN4 (Douleur neuropathique quatre questions) pour faciliter le diagnostic de la douleur neuropathique. La physiothérapie, le traitement médicamenteux oral par le baclofène ou la tizanidine, l'usage de pompe intrathécale à baclofène, les injections de toxines botuliques sont autant de moyens disponibles pour traiter la spasticité en se souvenant que la spasticité est souvent utile à la marche. Le neurostimulation électrique transcutanée (TENS) peut avoir un effet bénéfique sur les douleurs neurogènes. Finalement, relevons que plusieurs études récemment publiées on tenté d'analyser l'effet des cannabinoïdes sur la douleur dans la SEP. Les substances utilisées, les protocoles et les objectifs retenus ne permettent guère d'aboutir à une conclusion actuellement.

La nabilone, un cannabinoïde synthétique, étudiée chez treize patients souffrant de SEP diminua la douleur induite par la spasticité et fut relativement bien tolérée mais n'améliora pas la spasticité ou la fonction motrice.³² De récentes directives, fruits d'un consensus, ne recommandent pas les cannabinoïdes dans le traitement des symptômes inhérents à la SEP³³ (cf. également l'article sur le système cannabinoïde et le traitement de la douleur dans ce numéro de la RMS, en page 1505).

conclusion

La douleur est présente chez le patient souffrant de SEP : pas en permanence mais au moins quelque temps (semaines, mois, années même) chez une grande majorité de patients. Si, souvent, elle peut être contrôlée, voire s'amenuiser spontanément, des patients restent encore réfractaires à tout traitement même bien conduit.

Un traitement «préventif» de la SEP, le plus précoce possible, par immunomodulateurs, dès le diagnostic de SEP retenu, offre une protection non négligeable y compris pour les douleurs potentielles. On ne peut encore guérir de cette affection mais on peut ralentir l'évolution de la maladie et différer le passage en forme chronique progressive qui, elle, répondra moins aux traitements disponibles.

Un traitement immunomodulateur peut empêcher la survenue de nouvelles lésions responsables de divers symptômes, dont la douleur. Ne renonçons pas au traitement préventif si le compromis entre efficacité, effets indésirables et qualité de vie est favorable au traitement.

a Pour rappel : les interactions éphaptiques sont des interactions électriques qui se déroulent en des endroits autres que les synapses. La transmission du signal nerveux ne nécessite pas de neurotransmetteurs.

Auteur(s) : M. Chofflon P. H. Lalive
Contact de(s) l'auteur(s) : Drs Michel Chofflon et Patrice H. Lalive Service de neurologie Laboratoire de neuroimmunologie HUG, 1211 Genève 14 michel.chofflon@hcuge.ch patrice.lalive@hcuge.ch Dr Patrice H. Lalive Département de pathologie et immunologie, CMU Faculté de médecine, 1211 Genève 4

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